Valt veroudering te genezen?

P.M. Magazin

| Hamburg | Holger Diedrich | 14 oktober 2019

Kunnen we langer leven en ook gezond blijven? Steeds meer wetenschappers zijn ervan overtuigd, en noemen ouderdom ‘een dynamisch proces dat versneld of vertraagd en deels zelfs teruggedraaid kan worden’. Ze bestrijden de kwalen van het ouder worden op de plek waar deze ontstaan: diep in onze cellen.

Met David Sinclair gaat het goed. ‘Mijn polsslag in rust zit rond de 57, heb ik vanochtend nog gemeten. Dat is vergelijkbaar met de hartslag van een atleet. Maar dat ben ik niet. Mijn cholesterolspiegel en bloeddruk zouden zelfs voor een jongvolwassene nog heel goed zijn. Van gewichtheffen herstel ik zo snel dat ik wel dertig jaar jonger lijk. En als ik hardloop stop ik eerder van verveling dan van uitputting.’

Geen twijfel aan, de vijftigjarige geneticus van elite-universiteit Harvard is fit. Hij jogt en hij volgt een dieet. En: ‘Ik slik elke dag drie werkzame stoffen. We hebben ze in het laboratorium getest.’ Sinclairs medicamentenmix tegen veroudering: resveratrol, metformine en NMN. Maar met de exacte dosering van deze anti-aging-middelen loopt hij niet te koop – tenslotte wil hij er niemand toe verleiden om zonder medisch toezicht geneesmiddelen te slikken. NMN is een molecuul dat lichaamscellen fit houdt, bij resveratrol gaat het om een druivenextract en metformine is een bekend middel tegen diabetes.

Wat brengt een gerenommeerd wetenschapper ertoe om elke dag zulke pillen te slikken?

In 2022 moet de handel in jong-zijn een recordomzet van 85,6 miljard dollar hebben

David Sinclair is een boegbeeld van het anti-aging-onderzoek. Dat is erop gericht de mens gezond ouder te laten worden – ver voorbij zijn natuurlijke levensgrens. Momenteel ligt het record waarschijnlijk op 122 jaar. Maar Sinclair acht 150 jaar mogelijk, onder andere met de hierboven genoemde middelen. Die moeten diep in de cellen van het menselijk lichaam de vergrijzing van het organisme bestrijden – hart- en longziekten, alzheimer, parkinson, kanker, gewrichtsslijtage en ander kwaad waarmee de meesten van ons op een dag geconfronteerd zullen worden.

Het anti-aging-onderzoek, ooit het lelijke eendje van de medische wetenschap, begint te glanzen. En doet dat binnen een snel groeiende bedrijfstak. In 2022 moet deze handel in jong-zijn een recordomzet van 85,6 miljard dollar hebben. De Citigroup, een van ’s werelds grootste financiële dienstverleners, publiceerde in 2018 een ranglijst van snel in populariteit gestegen onderzoeksthema’s. Op nummer één staat de vaststofbatterij die de krachtige opvolger van de lithium-ion-batterij moet worden. De anti-aging-geneeskunde komt op twee, nog voor de zelfsturende auto. ‘De voor de ontwikkeling van therapieën vereiste kennis en technologie hebben de afgelopen jaren een enorme sprong vooruit gemaakt.

Anti-aging-medicamenten worden spoedig realiteit’, staat in de betreffende studie te lezen. Ons wacht niets minder dan een medische revolutie.

Na ongeveer 50 delingen belanden de cellen in een permanente toestand van rust

Anti-aging omvat inmiddels meer dan rimpelcrèmes, voedingssupplementen en diëten. Een flink aantal professioneel ontwikkelde medicamenten wordt klinisch getest op mensen. Want verouderen is ‘een dynamisch proces dat versneld of vertraagd en deels zelfs teruggedraaid kan worden,’ schrijft moleculair bioloog Elizabeth Blackburn. En zij kan het weten: voor haar baanbrekende onderzoek op dit gebied ontving de Australische in 2009 de Nobelprijs voor geneeskunde. Haar verdienste is dat zij het belang van telomeren voor het verouderingsproces heeft ontdekt. Telomeren zijn de beschermkappen van ons DNA die de erfgoeddraden bij celdeling beschermen tegen beschadiging. Het werk van Blackburn bouwt voort op een fenomeen dat bioloog Leonard Hayflick in 1961 voor het eerst systematisch onderzocht. Hayflick was destijds in zijn laboratorium aan het Wismar Institute in Philadelphia begonnen met het vermenigvuldigen van cellen. Algauw stond zijn hele laboratorium vol glaskolven met menselijke cellen die zich explosief deelden. Hayflick begon celkweken elders te plaatsen, een serieus logistiek probleem diende zich aan. Maar plotseling kwam aan deze vermeerdering een eind. Hayflick slaat aan het tellen: na ongeveer 50 delingen belanden de cellen in een permanente toestand van rust.

Dankzij Blackburn weten we dat telomeren hierbij een beslissende rol spelen. De beschermkappen bestaan uit hetzelfde materiaal als ons overige genetische materiaal, te weten een streng van basenparen. Bij elke deling verliezen de telemeren 20 tot 200 basenparen. Wanneer de bescherming versleten is, gaat de cel zogezegd met pensioen: ze is niet dood, maar deelt zich ook niet meer.

Senescent, noemt men zo’n situatie van cellulaire uitputting. Die voorkomt dat exemplaren met beschadigd genetisch materiaal zich blijven delen. Maar die bescherming heeft wel een prijs. Wanneer we te veel van zulke cellen in ons lichaam hebben, krijgen we ouderdomsziektes. De uitgeputte cellen begrijpen niet meer elke boodschap die ze ontvangen en ze geven verkeerde signalen door. Ook scheiden ze onder meer ontstekingsbevorderende stoffen af waarmee ze schade toebrengen aan het omliggende weefsel. Deze zombiecellen gedragen zich als ‘rotte appels in een mand’, zegt Elizabeth Blackburn: ze zorgen ervoor dat andere cellen net zo worden als zij.

Het is de schuld van deze senescente cellen dat wij in de laatste dertig procent van ons leven vatbaarder worden voor pijn en dat chronische kwalen zich vastzetten. Wij laten de tijd van fysieke zorgeloosheid achter ons en brengen onze laatste decennia en jaren door in een steeds gehavender toestand. We krijgen gewrichtsaandoeningen, hartziektes en andere ernstige klachten teisteren ons. En daar blijft het niet bij: Beschadigingen aan ons erfelijk materiaal hopen zich op en worden door ons lichaam minder effectief gerepareerd. Dus groeit ook het risico op kanker.

Celfabrieken

Die kennis ligt tegenwoordig ten grondslag aan de ontwikkeling van in potentie commercieel aantrekkelijke anti-aging-medicamenten. Zo onderzoekt de Amerikaanse start-up Unity Biotechnology via klinische proeven of een werkzaam bestanddeel genaamd ubx010 effectief senescente cellen kan uitschakelen die gewrichtsslijtage veroorzaken. Unity heeft de beschikking over 300 miljoen dollar investeringsgeld, onder meer van Jeff Bezos en Peter Thiel, de oprichters van Amazon respectievelijk Paypal.

Bij dierproeven liet molecuul UBX010 al een duidelijke verbetering van artrose zien doordat het senescente cellen ertoe aanzet geprogrammeerd zelfmoord – apoptose geheten – te plegen. Daardoor nam de afbraak van kraakbeensubstantie af en ontstonden er gezonde kraakbeencellen.

De eerste fase van klinische proeven heeft ubx010 inmiddels achter de rug. In deze fase werd de werkzame stof eenmalig in het kniegewricht van testpersonen geïnjecteerd om te testen hoe de knie hierop zou reageren. Fase ii-studies met ziekere proefpersonen en hogere doseringen moeten nu uitsluitsel geven over de vraag of UBX010 het aantal ziekmakende zombiecellen bij mensen met artritis kan terugdringen.

Maar niet alleen de senescente cellen in ons lichaam genieten de belangstelling van anti-aging-wetenschappers. Ook stamcellen beschouwen wetenschappers als een veelbelovend doel. Deze zich onbeperkt delende celfabrieken vormen de ruggengraat van veel lichaamsfuncties. Onder meer produceren zij elke dag 200 miljard rode bloedlichaampjes.
We worden allemaal met een enorme pool aan stamcellen geboren. Maar die dreigt op oudere leeftijd op te drogen doordat de stamcellen als gevolg van ophoping van schade aan erfelijk materiaal geleidelijk afsterven. Als bijvoorbeeld de stamcellen van de thymusklier verloren gaan, leidt dat tot immuno-senescentie: de sluipende ineenstorting van het immuunsysteem. Zonder een slagvaardig leger afweercellen dat binnen het lichaam opruiming houdt, kan dit leiden tot osteoporose, alzheimer, kanker of arteriosclerose. Als het om senescentie van de stamcellen van de hypothalamus in de hersenen gaat, kunnen de stofwisseling, het hormonale systeem of de temperatuurregulatie van het lichaam beschadigd raken. Aanzetten om het verlies aan stamcellen tegen te gaan, zijn legio. Een mogelijkheid is om cellen van de patiënt zelf in het laboratorium te vermenigvuldigen en ze later terug in het lichaam te injecteren. Onder meer in de VS zijn er al klinieken die zo’n behandeling aanbieden. De effectiviteit van deze therapie is echter omstreden: niet duidelijk is nog hoe lang de nieuwe stamcellen in het lichaam overleven en of ze zich nestelen op de plek waar ze nodig zijn. Verder bestaat het gevaar dat ze zich ongecontroleerd delen en tumoren vormen.

Ook worden stoffen onderzocht die stamcellen fit en deellustig houden. Andere werkzame stoffen moeten de chemische signalen van gezonde stamcellen nabootsen of kwakkelende cellen van dringend noodzakelijke voedingsstoffen voorzien.

Onlangs nog baarde een door biotech-bedrijf Intervene Immune op een anti-aging-congres in New York gepresenteerde studie opzien: het bedrijf was er bij deze studie in geslaagd om bij negen mannen tussen 51 en 65 nieuw weefsel in de voor het immuunsysteem zo belangrijke thymusklier te laten groeien. Ook de aan bepaalde kentekenen in het erfelijk materiaal gemeten biologische leeftijd van de proefpersonen daalde in het één jaar durende onderzoek met circa 18 maanden.

Het zou de eerste keer zijn dat een medicamentenmix de levensklok van mensen daadwerkelijk terugdraait. Intervene Immune bereikte dit effect met een cocktail van drie werkzame stoffen: het groeihormoon HGH, het hormoon DHEA – een voorloper van oestrogeen en testosteron – en het middel tegen diabetes metformine dat ook Harvard-onderzoeker David Sinclair slikt. Als volgende stap moet het datamateriaal beoordeeld worden door onafhankelijke onderzoekers; ook moet uit studies met een aanzienlijk groter aantal proefpersonen blijken of het genoemde effect zich nauwkeurig laat herhalen.


Een verder onderzoeksgebied van de anti-aging-wetenschap betreft de energiefabrieken van onze cellen: de mitochondriën. Wat wij aan voedsel tot ons nemen, zetten zij om in energiepakketten die nodig zijn voor vrijwel elke celreactie.

Maar ook mitochondriën slijten. Want productie van energie gaat net als bij een echte energiecentrale gepaard met afvalstoffen. Wanneer een cel het eind van haar levenscyclus nadert, groeit de concentratie van bepaalde signaalstoffen. Ophoping van die stoffen leidt tot ontbinding van het mitochondrion, wat op zijn beurt dan weer tot productie van nog meer signaalstoffen leidt. Dan rolt er een dodelijke chemische golf door de cel met als gevolg dat steeds meer van de circa 1500 mitochondriën sterven.

Schadelijke cellen ruimen zichzelf zo op. Voor bio-informaticus Xianrui Cheng en systeembioloog James Ferrell is apoptose (het geprogrammeerd opruimen van een cel) daarom de sleutel tot het ontstaan van ziekte. ‘Soms sterven onze cellen door dit zelf op gang gebrachte proces als ze dat eigenlijk niet zouden moeten, zoals bij neurodegeneratieve aandoeningen. En soms willen onze cellen niet sterven hoewel dat voor ons beter zou zijn – zoals bij kanker’, vertelde Ferrell tijdschrift Stanford Medicine. ‘Wanneer we dat verhinderen willen, moeten we weten hoe apoptose precies functioneert.’
Een grote rol hierbij spelen vrije radicalen, in vaktaal reactieve zuurstofcomponenten (reactive oxygen species, afgekort ROS) geheten. Deze moleculen zijn een uiterst agressief bijproduct van onze celstofwisseling. Om zich chemisch te stabiliseren hebben ze elektronen nodig en die stelen ze van hun omgeving, bijvoorbeeld uit de celwanden of de erfelijke eigenschappen van mitochondriën. De meeste door vrije radicalen veroorzaakte beschadigingen worden snel weer gerepareerd, maar dat geldt niet voor alle beschadigingen en in de loop der tijd neemt hun aantal toe. De energieproductie in de aangetaste cellen daalt en uiteindelijk sterven de cellen af.

Vrije radicalen beschadigen niet alleen de mitochondriën maar ook de proteïnen en het dna in de cel. Er zijn evenwel methodieken om het eigen weerstandsvermogen van de cel een handje te helpen.

Verkeerslicht voor de cel

De geschiedenis van een werkzame stof die cellen in de strijd tegen veroudering bijstaat, begon met plannen voor de aanleg van een vliegveld op een verafgelegen eiland. Aan het begin van de jaren zestig van de vorige eeuw reisde de aan Mcgill-universiteit in het Canadese Montreal verbonden Stanley Skoryna naar het midden in de Stille Oceaan gelegen Paaseiland (Rapa Nui). Hij wilde er planten- en bodemmonsters nemen voordat dit van de rest van de wereld geïsoleerde eiland aansluiting zou vinden bij de moderne wereld.

Skoryna verliet het eiland in februari 1965 met duizenden monsters. De Canadese microbioloog Suren Sehgal slaagde erin uit een van de bacteriekweken een nieuw middel tegen schimmelvorming te isoleren. Verwijzend naar de vindplaats noemde hij het rypamycine en het bleek met recht een schat. In de transplantatiegeneeskunde helpt deze werkzame stof afstootreacties tegen donororganen te onderdrukken. Ook wordt hij ingezet in de strijd tegen kanker aangezien hij groei en vermenigvuldiging van cellen kan voorkomen: rapamycine onderbreekt de activiteiten van het enzym mtor (mechanistic target of rapamycin) dat kankercellen doet woekeren.

Gelet op deze veelzijdigheid van rapamycine duurde het niet lang voor de anti-aging- industrie de schimmeldoder opmerkte. Prompt bleek dat rapamycine de levensduur van vliegen, wormen en knaagdieren verlengde. Bio-gerontoloog Matt Kaeberlein omschrijft mtor als een ‘verkeerslicht voor de cel’: het enzym vertelt de cel op welke momenten ze actief moet zijn en op welke momenten ze haar groei moet staken. Bij voedseltekort bijvoorbeeld last de cel een rustpauze in. Rapamycine spiegelt mtor zo’n tekort voor.

Wat heeft dat met levensverlenging van doen? Dit: lichaamscellen gebruiken een periode van vasten om zich te ontdoen van afvalstoffen die op den duur tot de dood van de cel kunnen leiden. Deze zelfreiniging noemen we autofagie. Dit uit het Grieks stammende begrip betekent gewoon ‘zichzelf opeten’. En dat is precies wat een cel doet als het aan energietoevoer van buiten ontbreekt: ze kijkt wat er binnen in de cel te bikken valt. Daartoe worden de spijsverteringsorganen van de cel, de lysosomen, door de eigen afvalverwerking van de cel van onbruikbare celbestanddelen in de vorm van proteïnen, vetten en koolhydraten voorzien. Hieruit recyclen de lysosomen grondstoffen voor de cel en zorgen zo voor haar vitaliteit. Op dit effect is ook het momenteel populaire intervalvasten gericht.

Om aan te tonen dat het toedienen van rapamycine ook de grote schoonmaak in de cellen bij hogere zoogdieren bevordert, verricht bio-gerontoloog Kaeberlein momenteel proeven bij honden. Start-up Restorbio gaat nog verder: het heeft van farmaceutisch concern Novartis licentie gekregen voor twee moleculen die het mtor-enzym beïnvloeden en test deze al op mensen uit. Proefpersonen krijgen de stof RTB101 toegediend, die moet helpen tegen door ouderdom veroorzaakte ziektes als hartinsufficiëntie, alzheimer en parkinson.

Ook met betrekking tot David Sinclairs kleine fitmaker NMN is er nieuws. Het mede door hem opgerichte bedrijf Metrobiotech heeft de stof in 2018 vrijgegeven voor klinische proeven. Die gaan nu de tweede fase in en bieden kennelijk uitzicht op succes.
Maar hoe functioneert deze werkzame stof nu eigenlijk precies? NMN wordt door de stofwisseling omgezet in NAD+ dat het enzym sirtuine activeert. Sirtuines en NAD+ vormen een soort droompaar voor het reguleren van de energiestofwisseling. ‘Sirtuines hebben NAD+ nodig om actief te kunnen zijn en de cellen te beschermen,’ zegt Sinclair. ‘Het niveau aan NAD+ daalt echter naarmate men ouder wordt. Wie de stof als medicament slikt, kan het niveau aan NAD+ echter weer tot jeugdige hoogtes opdrijven.

Wanneer we precies weten hoe cellen veranderen als ze oud of ziek zijn, zal daar een veelheid aan nieuwe therapieën uit voortkomen

Om strategieën tegen veroudering te ontwikkelen, moet onze kennis over de processen binnen een cel zo gedetailleerd mogelijk zijn. En hoe meer cellen en celsoorten we op veroudering kunnen bestuderen, hoe beter.

Dat wordt mogelijk dankzij de nieuwe methode single cell sequencing (afzonderlijke-celanalyse). Die maakt het voor het eerst mogelijk het erfelijk materiaal van een enkele cel te selecteren. Onderzoekers kunnen zelfs zien welke genen op dat moment zijn ingeschakeld en welke proteïnen in de cel worden aangemaakt. ‘Je krijgt als het ware een vingerafdruk van de actuele situatie in een cel,’ vertelt Herbert Schiller van het instituut voor longbiologie bij het Helmholtz Zentrum in München. Schiller en zijn team onderzoeken met behulp van afzonderlijke celanalyse hoe de activiteit van genen verandert als cellen ouder worden. Daartoe onderzochten ze dertig verschillende celtypes in de longen van jonge en oude muizen.

Een eerste inzicht luidt: het is ingewikkeld. Cellen van eenzelfde type gedragen zich niet altijd gelijk. In plaats daarvan nemen ze diverse situaties in, afhankelijk van wat op dat moment van hen wordt gevraagd. ‘En die variatie is in oude longen wezenlijk groter,’ zegt Schiller. ‘Daar doen zich in het bedrijvigheidspatroon van de genen meer toevallige zwenkingen voor.’ Welke gevolgen dat voor het lichaam heeft, kunnen de onderzoekers op dit moment nog niet zeggen.

Celbiologen staat heel wat fundamenteel onderzoek te wachten. Het Helmholtz Zentrum in München participeert in het internationale project Human cell atlas. Doel hiervan is een driedimensionaal overzicht van alle 40 biljoen cellen in het menselijk lichaam. Om deze vloed aan informatie aan te kunnen, moeten geheel nieuwe verwerkingsmethodieken ontwikkeld worden. Kunstmatige intelligentie moet zelfstandig patronen in de meetdata kunnen onderkennen. Wanneer we precies weten hoe cellen veranderen als ze oud of ziek zijn, zal daar een veelheid aan nieuwe therapieën uit voortkomen – is de hoop.

Zilveren tsunami

Veroudering is niet alleen een medisch maar ook een maatschappelijk probleem. Een steeds grotere groep ouderen, de ‘zilveren tsunami’, dreigt de industriestaten en binnenkort ook China te overspoelen. Het gevolg: steeds meer mensen zullen steeds langer moeten werken om te voorkomen dat de samenleving instort. Daarvoor moeten ze lang fit blijven. De apparatengeneeskunde stuit op haar grenzen, gezondheidssystemen dreigen te bezwijken onder de kosten, de farmaceutische industrie snakt naar medicamenten voor de vele miljoenen gevallen van door ouderdom veroorzaakte aandoeningen.

Dat maakt de anti-aging-industrie tot een florerende bedrijfstak – zij belooft het probleem bij de wortel aan te pakken, bij het verouderingsproces zelf. Navenant lang is de lijst van miljardairs en beleggingsbedrijven – vele daarvan uit Sillicon Valley – die in start-ups op dit gebied investeren.

Sinclairs bedrijf Life Biosciences haalde 50 miljoen dollar op bij beleggers. Dat zijn peanuts in vergelijking met de bedragen waarover Unity Biotechnology beschikt – het bedrijf dat de zombiecellen in artritische gewrichten bestrijdt. De beurswaarde van dit bedrijf werd in 2018 geschat op 700 miljoen dollar – hoewel het maar negentig medewerkers heeft. Google-dochter California Life Company (Calico) had bij haar oprichting zelfs de beschikking over 1 miljard dollar. Met dat geld moeten ruim honderd onderzoekers licht brengen in het duister van het celverouderingsproces – en geneesmiddelen produceren voor op de markt.

Goed en slecht

Betrouwbare studies en omvangrijke klinische proeven kunnen de dikwijls nog met argwaan bekeken anti-aging-branche imagowinst opleveren. Ondanks de samenwerking met gevestigde onderzoeksinstellingen heeft de verjongingsindustrie nog altijd te kampen met de reputatie van een cryptowetenschap waarin veel charlatans zich op hun gemak voelen. Sinclair neemt de voorbehouden tegenover de anti-aging-geneeskunde sportief op: ‘Alles wat nieuw is wordt met tegenstand geconfronteerd. Maar bij nader inzien snijdt het bestrijden van veroudering evenveel hout als de bestrijding van kanker en alzheimer.’ Hij is ervan overtuigd dat de mensen binnen enkele jaren profijt zullen hebben van de eerste successen van de anti-aging-geneeskunde.

Maar hoe ziet een wereld eruit waarvan de bewoners ziekte en dood succesvol vertragen? ‘Goed en slecht,’ zegt Sinclair eerlijk. Slecht omdat het milieu er extra door belast zal worden en de mensen langer zullen moeten werken. ‘Goed omdat we langer leven, productiever zijn, het bruto nationaal inkomen stijgt en we biljoenen aan gezondheidskosten uitsparen – en met dat geld al het slechte in onze wereld kunnen verbeteren.’ In 2016 lanceerde de Nasa de prijsvraag itech met als doel de beste middelen tegen spierzwakte, geheugenverlies en schade als gevolg van heelalstraling op het spoor te komen. Want dat zijn gezondheidsrisico’s die een bedreiging vormen voor langdurige missies naar de planeet Mars. Winnaar was een NAD+-concept, ingediend door David Sinclair en Lindsay Wu. Of hun voorstellen ooit resultaat zullen afwerpen, staat nog in de sterren geschreven – evenals het succes van al het anti-aging-onderzoek.

Uiteindelijk kan het levensontwerp ook te complex blijken om het met twee, drie moleculen de voet dwars te zetten – zelfs als die afkomstig zijn uit het laboratorium van David Sinclair.

Commandocentrales van veroudering

Sommige processen beschadigen een cel en verkorten haar leven; andere bevorderen haar fitheid en houden haar jong. Anti-aging-onderzoekers willen positieve processen gericht bevorderen en schadelijke processen afremmen of omkeren.

Chromosomen bevatten genetische informatie. Hun beschermkappen, de telomeren, slijten en beperken het aantal celdelingen. Beschadigingen aan het genoom (de complete genetische samenstelling van een organisme of cel) kunnen leiden tot kanker of het afsterven van een cel.

Vrije radicalen veroorzaken oxidatieve stress (een stofwisselingstoestand, waarbij meer dan een normale fysiologische hoeveelheid reactieve zuurstofverbindingen (ROS – reactive oxygen species) in de cel gevormd wordt of aanwezig is): ze beschadigen het genoom in de celkern en in de mitochondriën.

Mitochondrieën zijn de energiefabrieken van de cel. Oxidatieve stress veroorzaakt dat ze afsterven.

Lysosomen houden de cel fit doordat ze afvalproducten afbreken – met name op momenten dat voedsel schaars is.

De tijd verloopt

Onze cellen kunnen de einden van de chromosomen niet volledig kopiëren. Daarom worden de zich daar bevindende telomeren met elke deling kleiner. In stamcellen verlengt een enzym ze regelmatig.

Een goede plek om oud te worden
Demografie. Bevolkingsgegevens laten zien dat op sommige plekken op de wereld heel veel mensen heel oud worden. _National Geographic_-auteur Dan Buettner muntte voor deze streken het begrip blauwe zone. Ze liggen in Okinawa (Japan), Italië, Nicoya (Costa Rica), Ikaria (Griekenland) en bij een religieuze gemeenschap in Loma Linda (vs). Naast een bepaalde mate van isolatie hebben die plekken alle de leefwijze van hun inwoners gemeen: zij eten gezond en vleesarm, zijn geworteld in hun familie en gemeenschap, roken niet en bewegen regelmatig.

Vers gerestaureerd
Geneeskunde: Wanneer we onze gezonde levensjaren drastisch willen verlengen, zullen we waarschijnlijk meer moeten doen dan een paar pillen slikken. Zonder meer is een gezonde leefwijze noodzakelijk. Maar we hebben ook methodes nodig om organische schade te repareren. Daartoe willen onderzoekers ingrijpen in onze genetische samenstelling, piepkleine robots ons lichaam in sturen of aangetast weefsel uitruilen.

Gekweekt weefsel
Cellen uit de petrischaal genezen al schade aan het kraakbeen. In de toekomst moeten huid, botten en vaten, zelfs hele organen buiten het lichaam met cellen van de patiënt gekweekt en aansluitend getransplanteerd worden.

Leefwijze
Niet zo spectaculair maar op dit moment onze grootste kans: gezonde voeding, niet te veel eten, met mate sporten, voldoende slapen en sociale contacten onderhouden.

Gentherapie
Harvard-geneticus George Church doet momenteel proeven waarbij een door ouderdom veroorzaakte hartkwaal bij honden door verandering aan genetisch materiaal vertraagd moet worden. Ook vele andere aanzetten worden onderzocht.

Bloedtransfusies
Transfusies met het bloed van jonge muizen kunnen verouderingsschade bij oude knaagdieren tot op zekere hoogte omkeerbaar maken. Voor toepassing op mensen stak de Food and Drug Administration (FDA, het agentschap van de federale overheid van de Verenigde Staten dat de kwaliteit medicijnen in brede zin controleert) vooralsnog een stokje vanwege de hiermee gepaard gaande gezondheidsrisico’s.

Nanorobots
Eerst zullen microscopisch kleine machines ziektes als kanker en atheromatose helpen behandelen door gericht medicamenten naar de tumoren te brengen of verstopte aderen te openen. Later kunnen ze wellicht door ouderdom veroorzaakte weefselschade repareren.

Veroudering valt te genezen. In zijn boek vertelt David Sinclair hoe het onderzoek de vele mechanismes achter het ouder worden ontdekte – en hoe we die te slim af kunnen zijn. Levensduur. Over hoe we langer gezond kunnen blijven leven. Spectrum, 440 p., € 24,99. (verschijnt 17-10-2019)

Holder Diedrichs kinderen maken statistisch gezien een goede kans om ouder dan 80 te worden. Als we David Sinclair mogen geloven, kunnen ze zelfs de 150 halen.

Schrijver: Holger Diedrich
Vertaler: Marten de Vries

Openingsbeeld: © Unsplash

P.M. Magazine
Duitsland | maandblad | oplage onbekend

P.M. Magazine is een Duits populair-wetenschappelijk tijdschrift met als motto Neugierig auf Morgen. Opgericht in de jaren tachtig door Peter Moosleitner die gefascineerd was door spaceshuttles, supersonische straalvliegtuigen en futuristische communicatiemiddelen. Geven ook P.M. History en P.M. Fragen und Antworten uit.

Dit artikel van Holger Diedrich verscheen eerder in P.M. Magazin.
Recent verschenen
TIJDELIJKE AANBIEDING
Drie maanden onbeperkt digitaal toegang tot 360 voor maar € 15
bo pc
Drie maanden onbeperkt digitaal toegang tot 360 voor maar € 15! Ja, ik steun 360